고지방 식단, 전립선암 전이 유발 가능성

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고지방 식단이 전립선암의 전이 가능성을 높일 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 지방을 만드는 암세포의 활성화와 종양 억제 유전자 결실이 맞물릴 경우, 전이성 전립선암으로 빠르게 진행될 수 있는 것으로 나타났다.

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이번 연구 결과는 국제학술지 Nature Genetics에 게재됐으며, 연구는 미국 베스 이스라엘 디코니스 메디컬센터(Beth Israel Deaconess Medical Center)에서 수행됐다.

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조용한 암을 공격적으로 만드는 고지방

전립선암은 대부분 진행이 느리고 위험도가 낮아 치료 없이 지켜보는 경우도 많다. 하지만 일부 환자에게서는 암이 갑자기 전이되면서 생명을 위협하는 단계로 악화되기도 한다. 미국 베스 이스라엘 디코니스 메디컬센터(BIDMC) 암센터 연구팀은 고지방 식단이 이러한 전이 과정에 중요한 영향을 줄 수 있다는 점을 밝혔다.

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연구팀은 먼저 PTEN과 PML이라는 두 종양 억제 유전자가 사라진 전립선암에서 전이 가능성이 높다는 사실을 확인했다. 하지만 이 유전자들이 결실됐다고 해서 전이가 반드시 발생하는 것은 아니었고, 여기에 추가적인 요인이 작용하고 있었다. 그 과정에서 연구진은 전이성 종양 세포가 비정상적으로 많은 지방을 생성하고 있다는 사실을 발견했다. 유전자 결실과 지방 생성이 동시에 작동할 때, 암세포는 전이 능력을 갖추는 것으로 나타났다.

 

 

연구를 이끈 판돌피 소장은 "지방 생성이 마치 스위치처럼 작동하고 있었다"며, "이 과정을 차단할 수 있다면 전이를 막거나 치료로 이어질 수도 있다"고 설명했다.

 

 

 

이번 연구는 전립선암에서 종양 억제 유전자(PTEN, PML)의 결실이 지방 생성 경로(SREBP)를 과활성화시켜 전이를 촉진하며, 고지방 식단이 이를 더욱 악화시킬 수 있음을 밝혔다. 또한 지방 생성 억제제 파토스타틴이 전이 진행을 효과적으로 막을 수 있음을 동물 실험에서 확인했다.

 

 

지방 차단 약물로 전이 억제 가능성 확인

기존의 전립선암 동물 모델은 암의 전이 과정을 제대로 재현하지 못했다. 그러나 연구진은 실험용 쥐에게 고지방 식단을 제공하자, 암세포가 빠르게 전이되는 현상을 관찰할 수 있었다. 이는 인간의 패스트푸드 식단과 유사한 환경에서 암이 더욱 공격적으로 변할 수 있다는 점을 보여준다.

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이후 연구팀은 지방 생성 억제 효과를 가진 실험용 비만 치료제 ‘파토스타틴(fatostatin)’을 투여했다. 이 약물은 세포 내 지방 합성 유전자의 작동을 억제하는 방식으로 전이 가능성을 낮추는 데 초점을 맞췄다. 결과적으로 종양의 지방 생성이 크게 줄었고, 암의 전이도 차단되었다. 일부 종양은 크기 자체가 줄어드는 반응도 보였다.

 

 

 

 

이번 연구는 전립선암의 전이 가능성을 조기에 판단하는 기준을 제시하고 있다. 특히 종양 억제 유전자가 결실된 환자의 경우, 고지방 식단을 피하거나 지방 생성을 억제하는 약물을 활용한 예방 전략이 가능할 수 있다.

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한편 전립선암에서 밝혀진 지방 대사와 전이의 연관성은 유방암에서도 유사하게 작용하는 것으로 나타났다. 유방암 세포는 SREBP-1 경로를 통해 지방을 과도하게 생성하거나, CD36 단백질을 이용해 외부 지방산을 흡수함으로써 종양의 성장과 전이에 활용한다. 특히 유방 조직은 지방세포가 많은 환경이기 때문에, 암세포와 주변 지방세포(adipocyte) 간의 대사적 상호작용이 전이를 촉진할 수 있다.

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실제로 Cancer Cell (2016)에서는 지방세포가 SREBP-1을 활성화시켜 유방암의 발생을 유도할 수 있다는 결과가 발표되었고, Nature Communications (2020) 연구에서는 고지방 식단이 유방암의 지질 축적과 전이 능력을 증가시킨다는 사실이 마우스 모델에서 확인되었다. 이처럼 지방 대사를 표적으로 하는 접근은 유방암 치료에서도 중요한 전략이 될 수 있다.

 

 

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